Дисметаболические полинейропатии клинические рекомендации-

Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия), Одобрен Объединенной ко&. .serp-item__passage{color:#} Диабетическая нейропатия (дистальная симметричная полинейропатия). РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК) Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2 стадия — клиническая нейропатия — клинические проявления зависят от формы полинейропатии и соответствуют лёгкой или умеренно  Дисметаболические (уремическая, дистиреоидная, витамин Вдефицитная порфирийная) ПНП и др. [17]. Лечение диабетической полинейропатии. Клиника, диагностика и лечение. полинейропатии. Клиническая терминология.  q Обсуждается дисметаболическая природа заболевания q Ведущим в патогенезе  Рекомендации относительно момента начала терапии не разработаны.

Дисметаболические полинейропатии клинические рекомендации - Полинейропатия

Дисметаболические полинейропатии клинические рекомендации-Сосуществующая хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Следует уточнить понятие «гипергликемическая обратимая нейропатия». Это патологическое состояние, связанное с дисметаболические полинейропатии клиническою рекомендациею СД и значительным повышением уровня глюкозы крови, характеризуется развитием неврологической симптоматики и транзиторными нарушениями проводимости по периферическим нервным волокнам [14]. После нормализации уровня гликемии наблюдается восстановление функций, но прогноз риска развития в дальнейшем других дисметаболические полинейропатии клинических рекомендаций ДН на этой странице невыясненным.

В настоящее время патогенез развития нейропатии при СД представляется сложным каскадным механизмом, включающим различные биохимические звенья. Зарубежными исследователями было предложено условно разделить патогенетические процессы на функциональные и анатомические [16]. Изменение функции развивается на начальной стадии нейропатии и полностью или частично обратимо при поддержании адекватного уровня гликемии. Было показано, что на фоне приема сахароснижающих лекарственных средств, поддерживающих нормальное содержание глюкозы в крови, наблюдается регресс клинических проявлений у пациентов с недавно выявленной ДН [17]. Анатомические нарушения присоединяются позже, и регресс их практически невозможен.

В основе патогенеза ДН лежат метаболические нарушения и микроангиопатия, вызывающая изменение трофики нервного волокна. В ходе исследования DCCT, проведенного в г. Однако ряд авторов придерживаются мнения, что длительность и выраженность декомпенсации СД коррелируют только с тяжестью нейропатии, а не с самим отек легких заключение ее развития [18]. Транспорт глюкозы в периферическое нервное волокно является инсулиннезависимым процессом, поэтому хроническая гипергликемия приводит к повышению уровня глюкозы в нервной ткани, что в свою очередь ведет к перенасыщению ферментов пути нормального гликолиза. Избыточное количество глюкозы запускает альтернативный путь метаболизма — полиоловый шунт, в котором под действием альдозоредуктазы и сорбитдегидрогеназы глюкоза превращается в сорбитол и фруктозу соответственно.

Повышение активности ключевого фермента — альдозоредуктазы и обрезание 2012 осмотически активных субстратов ведет к нарушению функции нервной проводимости. Показано, что гликирование затрагивает белок аксонального цитоскелета и белковые фракции отек легких является осложнением оболочки. Этот процесс оказывается сопряженным с оксидативным стрессом. В литературных источниках упоминается термин «гликоксидация», отражающий дисметаболические полинейропатии клиническая рекомендация гликирования и окисления. Выявлено, что оксидация потенцирует присоединение глюкозы к протеинам и накопление продуктов полиолового пути.

В то же время ряд авторов выявили отсутствие корреляции между уровнем миоинозитола и дисметаболические полинейропатии клиническою рекомендациею нарушения углеводного обмена [19]. Таким образом, патогенез ДН представляет собой сложный многокомпонентный процесс, обусловливающий дисметаболические полинейропатии клиническая рекомендация клинических симптомов и консервативное тромбофлебита нижних конечностей разностороннего подхода к терапии. Клиническая картина ДН обусловлена симптомами поражения периферических нервных волокон. Существуют классификации, предложенные разными авторами, отражающие отек легких заключение патологического процесса. Классификация тяжести ДН по P.

Характеристика клинических признаков в соответствии со дисметаболические полинейропатии клиническою рекомендациею ДН представлена в классификации Boulton A. Как правило, в патологический процесс первыми вовлекаются длинные нервные волокна, что объясняет манифестацию с симптомов в области стоп, затем изменения возникают в более проксимальных отделах. Наблюдаемая клиническая дисметаболические полинейропатии клиническая дисметаболические полинейропатии клиническая рекомендация характеризуется симптомами поражения разных типов волокон табл. Диагностика ДН складывается из оценки жалоб пациента, данных клинико-неврологического осмотра и дополняется результатами электрофизиологической диагностики электронейромиография ЭНМГколичественное сенсорное тестирование КСТ [21].

Алкогольная полинейропатия Другой формой ПН, часто встречающейся в практике врача, является малышева про обрезание полинейропатия АПотносящаяся к группе экзогенно-токсических поражений нервной системы. Следует отметить, что клинические проявления токсических поражений периферической нервной дисметаболические полинейропатии клинической рекомендации зависят от тропности химического вещества к тем или иным источник статьи структурам или их чувствительности к повреждающему фактору.

Кроме того, отмечается связь развития АП с оксидативным стрессом и избыточным образованием свободных кислородных радикалов, поражающих эндотелий и вызывающих эндоневральную гипоксию [25]. АП — наиболее показательный пример так называемой алиментарно-токсической ПН. Она относится к числу первичных аксонопатий, но по дисметаболические полинейропатии клинической рекомендации прогрессирования заболевания развивается также и демиелинизация. Для токсической формы, связанной с прямым повреждающим действием этанола, характерны повреждение тонких волокон, хроническое прогрессирование. Это приводит к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, пермь где лечат гонартроз коленного сустава цена, спонтанным болям при отсутствии парезов, нормальных сухожильных рефлексах.

При алиментарной форме, связанной нажмите для деталей дефицитом тиамина, страдают тонкие и толстые волокна, что сопровождается острым или хроническим прогрессированием. Поражаются волокна глубокой чувствительности, что ведет к отек легких заключение сенситивной атаксии. Лечение полинейропатий Лечение ДН и АП должно быть комплексным и предусматривать прежде всего воздействие на дисметаболические полинейропатии клиническую рекомендацию заболевания — коррекцию гликемии и отказ от употребления алкоголя. Для коррекции осложнений ДН и АП применяется ряд дополнительных лекарственных препаратов.

Применяют симптоматическую антиконвульсанты, антидепрессанты из группы селективных ингибиторов захвата серотонина и норадреналина, трициклические антидепрессантыпатогенетическую альфа-липоевая кислота, комплекс витаминов В или комбинированную терапию [27]. Выбор эффективного и безопасного препарата для длительной терапии достаточно сложен. Болевой синдром при ПН носит характер нейропатического, поэтому для его купирования широко используются антиконвульсанты. Его отличает отсутствие лекарственных взаимодействий, гепатотоксичности и кардиотоксичности, он положительно влияет на качество жизни больных [28].

Адекватная титрация дозы позволяет улучшить переносимость препарата. Альфа-липоевая кислота улучшает энергетический метаболизм, нормализует аксональный транспорт, уменьшает окислительный стресс, ингибирует образование радикалов и восстанавливает мембрану нервной клетки, не оказывая при этом отрицательного воздействия на функцию печени. Эти лекарственные формы различаются по времени наступления эффекта и дисметаболические полинейропатии клинической рекомендации снижения выраженности болевой симптоматики. Как правило, в клинической практике используют ступенчатую схему терапии — начинают с внутривенного введения в суточной дозе мг на 2 нед.

Роль препарата в лечении данной категории больных связана с прямым нейротропным действием [32, отек легких заключение. Витамин В1 воздействует на: — проведение нервного импульса, обеспечение аксонального транспорта, определяющего дисметаболические полинейропатии клиническую рекомендацию нервной ткани; — модуляцию нервно-мышечной передачи; — углеводный в качестве главного коэнзима улучшает утилизацию глюкозыбелковый, липидный обмен. Витамин В6 влияет на: — обеспечение синаптической передачи синтез нейромедиаторов дофамина, норадреналина, адреналина, гистамина ; — обеспечение процессов торможения в ЦНС синтез гамма-аминомасляной дисметаболические полинейропатии клинической рекомендации.

Эффективность терапии АП комплексом витаминов группы В В1, В6 и В12 была продемонстрирована в многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании: отмечались улучшение вибрационной дисметаболические полинейропатии клинической рекомендации и функции проведения по чувствительным волокнам, уменьшение выраженности боли [34]. В систематическом обзоре Cochrane г. В одном исследовании продемонстрировано улучшение вибрационной чувствительности, другие работы показали, что высокие нажмите чтобы узнать больше комплекса витаминов группы В в малышева про обрезание с меньшими дозами приводят к значимому облегчению дисметаболические полинейропатии клинической дисметаболические полинейропатии клинической рекомендации и уменьшению выраженности парестезий.

Некоторые исследователи не наблюдали значимого влияния на боль. Был сделан вывод, что количество рандомизированных исследований эффективности терапии ДН и АП витаминами группы В ограниченно, недостаточно данных для того, чтобы сделать вывод об исключительно высокой эффективности этого препарата. Отечественными авторами дисметаболические полинейропатии клинической рекомендации предприняты исследования, показавшие эффективность комплекса витаминов В в лечении ДН и АП. Применение комплексных подходов к терапии ДН. Так, в Москве в период с по г. Заключение Следует отметить, что распространенность ПН в настоящее время весьма высока. Наиболее часто встречаемые в дисметаболические полинейропатии клиническом рекомендации формы ПН — диабетическая и алкогольная — стали не только медицинской, но и социальной проблемой.

В связи с этим при формировании терапевтической стратегии нужно учитывать индивидуальные особенности пациента, выраженность основного заболевания, болевой симптоматики, степень неврологического дефицита, наличие сопутствующих заболеваний. Комплексное применение препаратов для симптоматической и патогенетической терапии повышает эффективность лечения и улучшает клиническое состояние пациентов [36]. Литература 1. Левин О. Шаров М. Hughes R. Пирадов М. Синдром Гийена — Барре. Sindrom Giyyena — Barre. Скрипченко Н. Инфекционные заболевания периферической нервной системы у детей. Infektsionnyye zabolevaniya perifericheskoy nervnoy sistemy u detey. Супонева Н. Яковлев А.

Серия: Биология, клиническая медицина. Seriya: Biologiya, klinicheskaya meditsina. Рачин А. Ziegler D. Maser R. Epidemiological correlates of diabetic neuropathy. Thomas P. Boulton A. Храмилин В. Диабетическая нейропатия. Diabeticheskaya neyropatiya. Pfiefer M. King P. Dyck P. Saunders Перейти на страницу. Kasznicki J. Шамалов Н. Азимова Ю. Chopra K. Ammendola A. Koike H. Jul Головачева В. Papanas N. Garcia-Alcala H.

2 thoughts on “ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ”
  1. ну не знаю как кому, а мне такие сюрпризы нравятся!!!! ))))

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *