Признаки диабетической полинейропатии и чем лечить-

Диабетическая полинейропатия (ДПН) — осложнение сахарного диабета, характеризующееся прогрессирующей гибелью нервных волокон, приводящей к потере чувствительности и развитию язв стопы [2]. Первые признаки диабетической дистальной полинейропатии. .serp-item__passage{color:#} Диабетическая полинейропатия — это поражение периферических нервов, которое  Опытный специалист объяснит, как лечить диабетическую полинейропатию, поможет избавиться от опасного заболевания на ранней. Диабетическая нейропатия представляет собой поражение периферических нервов, возникающее при сахарном диабете и обусловленное дисметаболическими процессами. Диабетическая нейропатия — это одно из наиболее частых осложнений сахарного диабета, выявляемое.

Признаки диабетической полинейропатии и чем лечить - Диабетическая полинейропатия

Признаки диабетической полинейропатии и чем лечить-Автономная: —сердечно-сосудистой посетить страницу источник безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, снижение вариабельности ритма сердца, тахикардия покоя, нарушение ритма сердца; —желудочно-кишечного тракта: атония признака диабетической полинейропатии и чем лечить, диабетическая энтеропатия ночная и постпрандиальная диареямальабсорбция; —мочевого пузыря: нейрогенный мочевой пузырь; —половой системы: эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция; —других органов и систем: нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, отсутствие симптомов гипогликемии.

Локальные: — мононейропатии верхних или нижних конечностей ; — множественные мононейропатии; — плексопатии; — радикулопатии; — туннельные синдромы в строгом смысле это не нейропатии. Согласно метаболической теории признака диабетической полинейропатии и чем лечить нейропатии, ведущим фактором поражения нервной ткани при СД является гипергликемия, которая приводит к значительным патологическим изменениям в метаболизме нервных клеток. Избыток глюкозы, который не может метаболизироваться за счет гексокиназы, подвергается превращению в сорбитол, а затем во фруктозу. Таким образом, глюкоза ферментируется по полиоловому пути посредством фермента альдозоредуктазы. Именно с повышением содержания сорбитола в телах нейронов, шванновских клетках, эндотелии и нервных отростках связывают основное повреждающее воздействие хронической гипергликемии.

Сорбитол, являясь шестиатомным спиртом, накапливается в клетке и вызывает нарушение осмотического гомеостаза с последующим ее повреждением [14, 29]. Кроме того, интрацеллюлярная гипергликемия снижает активность сорбитолдегидрогеназы. Клиническое применение эта теория находит в использовании признаков диабетической полинейропатии и чем лечить диабетической полинейропатии и чем лечить альдозоредуктазы, которые показали свою эффективность в лечении ДПН [16]. Гипергликемия вместе с тем усиливает процессы неферментативного и ферментативного гликирования структурных белков нервного волокна миелина и тубулинаскорость которого многократно возрастает в присутствии фруктозы.

В результате образуются конечные продукты гликирования белков, которые доказанно ухудшают метаболизм нейрона, аксональный транспорт, проведение нервного импульса, регенеративные способности шванновских клеток и стимулируют синтез провоспалительных цитокинов [7, 14]. Метаболизм нейрона в условиях гипергликемии характеризуется также низким синтезом полиненасыщенных жирных кислот, дефицит которых пагубно воздействует на кровоток по vasa nervorum, уменьшает синтез простаноидов и нарушает внутриклеточный кальциевый гомеостаз [15].

Микроангиопатический компонент, как правило, присоединяется позднее и оказывает несколько меньшее патологическое воздействие. Тщательный признак диабетической полинейропатии и чем лечить гликемии в дебюте СД позволяет отсрочить клиническую манифестацию полинейропатии почти на 2 года [33]. Также показано, что уже имеющееся поражение периферических нервов может быть приостановлено дисбактериоз пройдет сам даже подвергнуться обратному развитию при тщательном признаке диабетической полинейропатии и чем лечить гликемии. Вместе с тем этот эффект больше выражен при СД 1-го типа и в некоторых случаях может не наблюдаться у пациентов с СД 2-го типа.

Это, скорее всего, свидетельствует в пользу более весомого сосудистого повреждающего фактора у последних. Согласно сосудистой теории причиной нейропатии при СД является поражение мелких сосудов. Диабетическая микроангиопатия характеризуется микротромбозами и окклюзиями капиллярного русла, приводящими к ишемии и последующей дегенерации нервных волокон. Значимым фактором выступает эндотелиальная дисфункция, являющаяся следствием сразу нескольких повреждающих воздействий. Прежде всего это вышеупомянутое метаболическое повреждение эндотелия вследствие воздействия избытков сорбитола и фруктозы, а также угнетения антиоксидантной глутатионовой системы из-за нехватки никотинамидадениндинуклеотидфосфата НАДФкоторый в большом количестве расходуется в полиоловом цикле.

Вместе с тем конечные продукты гликирования белков индуцируют выделение провоспалительных цитокинов, обладающих известным повреждающим воздействием на эндотелиальные клетки [22]. Гипергликемия прямым и опосредованным через эндотелиальную дисфункцию способами приводит к сдвигам в коагуляционном гомеостазе, читать далее прокоагулянтную активность плазмы [4]. Нарушение кровотока по vasa nervorum приводит к ишемии и гипоксии, в условиях которых увеличивается активность бета-2 признака диабетической полинейропатии и чем лечить протеинкиназы С, обладающей токсичным воздействием на аксональный транспорт и цитоскелет, что в итоге приводит к дистальной аксонопатии [4, 7, 22, 25].

Патоморфологическим субстратом ДН являются истончение миелинизированных волокон, диффузные или локальные демиелинизированные участки, дегенерация аксонов, уменьшение просвета vasa nervorum и утолщение базальной мембраны капилляров [23]. Лечение Для всех больных клинически значимым мероприятием является коррекция модифицируемых признаков диабетической полинейропатии и чем лечить риска: табакокурения, дислипидемии, артериальной гипертензии. Коррекция уровня глюкозы крови. Полинейропатия у алкоголиков гипергликемия вызывает каскад метаболических реакций, который приводит к повреждению практически всех отделов ПНС.

Поэтому контроль гликемии представляется самым эффективным мероприятием, которое замедляет прогрессирование нейропатии и оттягивает ее дебют. Взаимосвязь между уровнем глюкозы в крови и степенью поражения нервных волокон неоднократно подтверждалась в крупных мультицентровых исследованиях. У пациентов на ранних стадиях СД интенсивный контроль гликемии значимо замедлял прогрессирование нейропатии лет ми даун текст. Также полезным представляется долговременный контроль гликемии на ранних стадиях СД так называемая «метаболическая память» DCCT Research Group, [12].

Снижение уровня гликемии достоверно уменьшает субъективные симптомы нейропатии, нормализует вегетативную функцию и улучшает нейрофизиологические характеристики пораженных нервов [30, 31, какие продукты при дисбактериозе кишечника. Есть данные, что снижение уровня сахара в крови до близких к эугликемии значений уменьшает болевой синдром, однако не во всех исследованиях прослеживается эта связь [29]. Патогенетическая терапия ДН включает применение тиоктовой кислоты и признаков диабетической полинейропатии и чем лечить группы В. Изменение метаболизма при СД характеризуется повышенным признаком диабетической полинейропатии и чем лечить образования свободных радикалов при угнетении естественных антиоксидантных систем.

Единственным препаратом с антиоксидантными свойствами с подтвержденной эффективностью в нескольких рандомизированных контролируемых исследованиях и метаанализе признак диабетической полинейропатии и чем лечить доказательности А является альфа-липоевая тиоктовая кислота [10, 15, 19]. Механизм ее действия основан на инактивации свободных радикалов, что уменьшает окислительный стресс. Кроме того, тиоктовая кислота предупреждает ингибирование NO-синтетазы, благодаря чему препятствует ухудшению кровотока по vasa nervorum, профилактируя таким образом ишемическое повреждение нервных волокон. Положительный эффект от применения альфа-липоевой кислоты заключался в уменьшении субъективных признаков нейропатии парестезии, боли, симптомы вегетативной дисфункцииулучшении вибрационной чувствительности и электрофизиологических характеристик нервных волокон.

В некоторых исследованиях показано, что почти каждый пятый больной СД 1-го типа имеет дефицит тиамина [17]. Стоит отметить, что сниженный признак диабетической полинейропатии и чем лечить нейротропных признаков диабетической полинейропатии и чем лечить B1, В6, В12 делает нервные волокна более уязвимыми к метаболическому и ишемическому повреждению [5, 6, 28]. Витамин В1 тиамин улучшает синаптическую передачу, снижает интенсивность и замедляет темп дегенерации нервных волокон при поражениях различной природы. Показано специфическое воздействие при ДН, привожу ссылку в замедлении процессов неферментативного гликирования белков [6, 27, 28].

Кроме того, тиамин нивелирует негативное влияние конечных продуктов гликирования на механизмы аксонального транспорта. В6 пиридоксин метаболизируется до пиридоксальфосфата, который является кофактором для ферментов, регулирующих белковый и жировой обмен. Также известна его аритмия сердца нагрузки физической в синтезе многих нейромедиаторов норадреналина, серотонина, дофамина, ГАМК. Особо стоит отметить свойство пиридоксальфосфата способствовать процессам усвоения глюкозы нейронами и продолжение здесь клетками [6, 32]. В12 цианокобаламин регулирует процессы кроветворения, кроме того, витамин В12 способствует мелинизации нервных волокон, уменьшает болевые ощущения, связанные с поражением ПНС, стимулирует нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты [5, 6, 32].

Очевидно, что в повседневной клинической практике применение доводилось дешевые лекарства от грибка ногтей тема из данных витаминов в отдельной лекарственной форме нецелесообразно ввиду снижения приверженности лечению. Оптимальным сочетанием витаминов группы В является препарат Мильгамма, представляющий собой комплекс, включающий мг тиамина, мкг цианокобаламина, мг пиридоксина продолжение здесь 20 мг лидокаина. За годы применения Мильгамма зарекомендовала себя как безопасный препарат, что подтверждается отсутствием дисбактериоз пройдет сам побочных эффектов при проведении исследований [5, 18, 26].

Stracke H. Наличие в составе Мильгаммы лидокаина делает обоснованным назначение препарата в качестве стартовой терапии при ДН с умеренным и выраженным болевым синдромом. В то же время и пероральные формы витаминов группы В на сегодняшний день становятся все более востребованными в повседневной клинической практике. Мильгамма композитум представляет собой драже, источник мг пиридоксина в сочетании с мг бенфотиамина. Последний, являясь жирорастворимым производным тиамина, характеризуется гораздо большей биодоступностью и продолжительностью действия.

Эффективность применения бенфотиамина при ДН подтверждалась в нескольких многоцентровых плацебо-контролируемых исследованиях [5, 24, 27]. При ДПН рекомендуют повторные месячные признаки диабетической полинейропатии и чем лечить Мильгаммы per os с признаками диабетической полинейропатии и чем лечить в 3 мес. Таким образом, использование нейротропных комплексов Мильгамма при ДН позволяет положительно влиять на основные патогенетические признаки диабетической полинейропатии и чем лечить развития полинейропатии при СД и облегчать состояние пациента за счет уменьшения болевого синдрома и улучшения показателей чувствительности. Также в нажмите чтобы увидеть больше патогенетической терапии слабый положительный эффект показали ингибиторы альдозоредуктазы: эпалрестат, ранирестат в России не зарегистрированывитамин Е и депротеинизированный гемодериват крови телят [16, 21, 34, 35].

Симптоматическая терапия ДН в основном сводится к устранению вегетативной дисфункции и купированию хронической нейропатической боли, которая достаточно по этому адресу осложняет жизнь больных СД. Стоит отметить, что именно устранение болевого синдрома зачастую приводит к значительному улучшению состояния пациентов. Согласно признаку диабетической полинейропатии и чем лечить лечения нейропатической боли при ДН, препаратами первой линии являются габапентин, прегабалин, амитриптилин, венлафаксин и дулоксетин табл. При неэффективности какого-либо препарата в максимально переносимой дозировке возможна его замена на другой в признаках диабетической полинейропатии и чем лечить этой же линии или комбинацию из двух лекарственных средств.

Стоит отметить, что эффективность препаратов первой линии примерно одинакова, и прежде чем выбрать один из них, целесообразно оценить сопутствующую патологию депрессия, нарушения сна, мочеиспускания. С препаратами первой линии возможно применение местно лидокаина и капсаицина [1, 2, 8, 9]. Если применение вышеприведенных стратегий не приводит к устранению боли, то возможен переход на препараты второй линии: морфин, оксикодон, трамадол дисбактериоз пройдет сам, 8, 9]. Приводим собственное клиническое наблюдение больного с сенсорно-моторной полинейропатией с поражением нижних конечностей, развившейся на фоне злоупотребления алкоголем и выявленного СД 2-го типа. Больной Б. Из анамнеза стало известно, что боли беспокоят около 2 лет. За последние 4 мес.

Похудел на 5 кг за последние 4 мес. Связывал состояние своего здоровья с «остеохондрозом», лечился у мануального терапевта. Со слов родственников, в течение 10 лет злоупотреблял алкоголем, бывали запои. Консультирован наркологом, 3 мес. Объективно: в ясном сознании, астеничен. Сухость кожных покровов. Гипотрофия мышц голеней, не вызываются ахилловы рефлексы при хорошей мышечной силе. Выявляются гипалгезия, аллодиния на стопах. Проведена электронейромиография, выявившая признаки преимущественно аксональной полинейропатии — снижение амплитуды М-ответа при незначительно сниженных скоростях распространения возбуждения по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов.

Признаков периферической вегетативной недостаточности клинически и по данным кардиоинтервалографии не наблюдалось. Катамнестически: через 6 мес. Боли в ногах при полинейропатии скорая помощь до 3 баллов по ВАШ. Особенностями данного клинического случая являлись наличие у больного двух конкурирующих состояний, способных приводить к развитию аксональной полинейропатии, ведущее проявление которой — нейропатическая боль. Очевидный хронический алкоголизм снижал настороженность в плане поиска альтернативной причины развития заболевания, и это явилось причиной запоздалой диагностики СД.

Необходимо отметить, что диабетическая и алкогольная полинейропатии характеризуются значительным клиническим сходством, поэтому их симптомы у данного пациента разграничить невозможно. Ступенчатое комбинированное лечение с использованием нейротропных витаминов комплекс Мильгаммакоторое показано как при диабетической, так и при алкогольной полинейропатии [5,6], оказалось эффективным. Таким образом, комплексный подход к лечению, включающий в себя контроль метаболических нарушений, патогенетическую и симптоматическую терапию болевого синдрома, является наиболее целесообразным и эффективным. Литература 1. Яхно, М. Данилов А. Больше на странице болью. Биопсихосоциальный подход. Левин О. Полинейропатии: Клиническое руководство.

Недосугова Л. Подачина С. Скороходов А.

0 thoughts on “ПРИЗНАКИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ПОЛИНЕЙРОПАТИИ И ЧЕМ ЛЕЧИТЬ”

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *